蚊子是疟疾、登革热、寨卡、脑炎等多种疾病的传播媒介。据世界卫生组织报告，2017 年全球仍有90多个国家共2.19 亿人感染疟疾，死亡人数高达50万。由于化学杀虫剂的长期广泛使用，蚊虫已对化学农药产生了普遍抗性，加上疟原虫耐药性问题的出现和疫苗的缺乏，亟需发展新的方法和策略用于蚊媒疾病的防控。

9月20日，中国科学院分子植物科学卓越创新中心王四宝研究组在国际学术期刊《自然通讯》在线发表了一项研究，揭示了杀虫真菌实施跨界抑制昆虫免疫反应并促进感染的新机制。杀虫真菌，在蚊虫生物防治和阻断病原传播上具有巨大优势，是一种环境友好型的生物杀虫剂。开展杀虫真菌与蚊虫互作机理研究，对研发高效生物杀虫剂具有重要意义。

昆虫和真菌的相互作用是一个复杂的过程，昆虫具有高效的免疫系统对抗微生物感染，真菌必须有效抑制昆虫免疫反应才能成功感染。王四宝研究团队前期研究发现，杀虫真菌通过抑制肠道免疫来操纵肠道细菌协同杀蚊的互作新机制。病原菌与寄主昆虫在长期的进攻和防御“军备竞赛”中，进化出能够帮助其破坏或抑制昆虫免疫反应的因子（即效应因子）。然而，杀虫真菌是否也利用效应因子进入昆虫细胞内靶向调控昆虫基因的表达来抑制寄主免疫反应却知之甚少。

该研究发现杀虫真菌球孢白僵菌刚开始入侵蚊子体壁时，会高表达一种小分子RNA（命名为milR1），该小分子RNA与承担物质运输作用的囊泡结合，以“搭便车”的方式输送到昆虫细胞后，与昆虫细胞内的AGO1蛋白结合，使宿主免疫相关基因“沉默”，导致昆虫抗真菌免疫系统Toll信号通路“失效”。当真菌侵入到蚊子血腔后，持续表达的milR1会激活血腔中的黑化免疫反应，此时聪明的真菌会主动降低milR1的表达，再次成功逃避蚊子的免疫“攻击”，最后达到成功侵染并杀死蚊子的目的。

该研究首次揭示了真菌利用小分子RNA作为效应因子来抑制昆虫免疫反应达到有效侵染的新机制。这一研究不仅发现了杀虫真菌新的致病机理，而且开辟了一个新的研究方向，为研发高效生物杀虫剂提供新的思路。